Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызывают. Пищевое отравление у взрослых и детей

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl.

Botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.

Патогенез

Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Эпидемиология

Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты.

Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.

В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.

Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.

В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.

При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены.

В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.

Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.

Perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области.

Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами. При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни - в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикулярные симптомы и признаки раздражения брюшины. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.

В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса.

В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы. При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника.

В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов.

При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера.

В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций». В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины.

Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз. При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови.

Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др.

Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии. При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный.

Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии. Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекции. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией.

При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальнои спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы. При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная.

Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе - болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции.

Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии.

Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами.

В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.

Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Профилактика

В общегосударственном масштабе - создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и хранения продуктов. На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.

Диагностика

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.

Лечение

I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия).

2. Назначение адсорбентов.

Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут).

Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20- 30 г, затем по 10 г 3 раза).

Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.

Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30- 50 г. III.

Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.

Назогастральный вариант регидратации. 3.

Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол” (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.).

IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

> Пищевая токсикоинфекция

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Возбудители ПТИ и пути ее распространения

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) - разновидность пищевого отравления. Основной этиологический фактор - условно-патогенные микроорганизмы, которые во внешней среде при попадании на продукты питания способны выделять токсические вещества. Отравление обусловлено употреблением в пищу продуктов, обсемененных микроорганизмами и их токсинами. Возбудителями этой патологии могут являться кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, вибрионы и многие другие микроорганизмы.

Заболеть ПТИ рискуют люди, употребляющие в пищу продукты не первой свежести или же те продукты, которые хранились не по правилам. Крайне опасны в этом отношении молоко и молочные продукты, мясо рыбы и птицы, блюда с картофелем, консервы. Особую опасность представляет посещение пунктов общественного питания (кафе, ресторанов, столовых). Хотя санитарно-эпидемический надзор и осуществляет свою функцию по выявлению производителей недоброкачественной пищевой продукции, риск заболеть ПТИ в этих заведениях гораздо выше, нежели при употреблении домашней еды.

Как развивается клиническая картина болезни?

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции проявляется острым гастроэнтеритом и общей интоксикацией. Продолжительность инкубационного периода обычно составляет от 1–3 часов до суток. Но обычно уже в течение нескольких часов после приема зараженной пищи больного начинают беспокоить тошнота, рвота, «дискомфорт» в области желудка. Могут отмечаться боли в животе, изменения стула - он разжижается и учащается. Обязательно имеют место симптомы общей интоксикации: повышение температуры тела, общая слабость, вялость, головокружение, головная боль. В тяжелых случаях может произойти потеря сознания.

Возможные осложнения и прогноз

Самым опасным осложнением ПТИ является дегидратация (обезвоживание), которая может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся резким падением артериального давления, ухудшением циркуляции крови по капиллярам. В этом случае требуется госпитализация пациента в палату интенсивной терапии.

Особо опасна эта патология у детей, так как компенсаторные возможности детского организма быстро истощаются, и развившиеся дегидратация и интоксикация способны привести к летальному исходу. Прогноз при токсикоинфекции достаточно благоприятный - при легкой степени излечение наступает в течение 1–2 дней. При тяжелой степени эти сроки несколько увеличиваются, но при надлежащем лечении практически в 100% случаев прогноз благоприятный.

Как врач ставит диагноз ПТИ?

Выявлением ПТИ и лечением их занимаются врачи-инфекционисты. В первую очередь при подозрении на токсикоинфекцию врач уточняет анамнез на предмет употребления потенциально опасных продуктов питания. После этого проводится общий осмотр, определяется наличие или отсутствие болезненности при прощупывании живота, усиления перистальтики (активных сокращений кишечника). Выполняется клинический и биохимический анализы крови, бактериологический анализ рвотных масс.

Основные принципы лечения и профилактики

Лечить ПТИ предпочтительно в условиях инфекционного стационара, где есть возможность отслеживать состояние пациента в динамике. Первичные мероприятия направлены на удаление из организма токсинов, для чего в первые часы после начала заболевания проводят промывание желудка до чистых промывных вод. Далее назначают адсорбенты - препараты, нейтрализующие в кишечнике остатки токсинов. При выраженной дегидратации в обязательном порядке назначают инфузионную терапию, при которой в вену вводят солевые растворы, раствор глюкозы. Эти процедуры направлены на коррекцию водно-электролитного баланса. Пациенту рекомендуется пить больше жидкости. Антибиотики в лечении ПТИ не используются.

Профилактика заключается в недопущении употребления в пищу потенциально опасных продуктов, особенно тех, которые хранились с нарушением указанных на их упаковке условий.

30.03.2011 21033

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции.

Статья Dr. Snaut "Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции"

Пищевая токсикоинфекция - довольно часто встречающаяся патология в практике врача 03, ему часто приходится решать сложные диагностические ситуации, связанные прямо или косвенно с пищевыми отравлени- ями. Поэтому всегда есть необходимость сделать дифференциаль- но-диагностические замечании по этому вопросу. Ошибка в уста-новлении этого диагноза особенно опасна в тех случаях, когда в действительности у больного имеется то или иное острое хирурги- ческое заболевание. Как правило, диагноз пищевой токсикоин фекции отдаляет врача от правильной трактовки состояния боль- ного и нередко приводит к назначению мероприятий, противопо- казанных при ряде форм «острого живота», таких как слабитель- ные, очистительные клизмы, промывание желудка. В поисках причины заболевания больной человек мысленно вспоминает о последней принятой нище. Случайное совпадение заболевания с приемом той или иной пищи оказывается доста-точным для того, чтобы объявить ее причиной заболевания. К сожалению, малоопытный врач очень часто принимает на веру подсказанную больным мысль о пищевой интоксикации и сразу становится на неправильный путь.

Однако для диагноза пищевого отравления необходимо иметь более веские основания, чем простое совпадение заболе- вания с приемом той или иной пище. Даже если приступ болей сопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделать заключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторная рвота - самый обычный и частый спутник сильных болевых раз- дражений со стороны различных органов брюшной полости. Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все- гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевших одну и ту же пищу. Если этого нет, то единственно убедительным доводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со- провождающего его катарального гастроэнтероколита является послабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеем права останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле- ния, пока не произведем тщательного исследования живота и не исключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу- чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот, этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередь после всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва- ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре славльской и гартнеровской палочкой). Реже в качестве возбуди- телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок- ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка (особенно Зонне-Краузе). Ос- новной же причиной возникновения токсикоинфекций бывает нарушение санитарных правил приготовления пищи.

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острого гастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания. Наиболее часто встречается первый вариант.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции складывается из двух основных компонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно- кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, со-провождающихся расстройством периферического кровообра-щения и сердечной деятельности вплоть до коллапса. Основны- ми симптомами выступают бол ь в подложечной облас-ти, тошнота, рвота, отвращение к пище и понос. Во многих случаях появляются гиперемия лица. Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе- зенки, печени. При энтеровирусной этиологии заболевания наряду с явлениями гастроэнтерита возможны умеренные симптомы ринита, конъюнктивита или фарингита.

Инкубационный период длится несколько часов (чаще 4-8 часов), иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника- ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на- чинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста- ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Живот может быть болезненным повсю- ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, что быстро приводит к обезвоживанию организма. Явления резкой интоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляет-ся цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран- ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икронож-ных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо- жет дойти до полной анурии. Тяжелые случаи характеризуются яв- лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо- лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура пони-жена, на лбу выступает холодный пот. Инфекционно-токсического шок - не редкость при пищевой токсикоинфекции.

Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интокси-кации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных, резко выраженных токсических формах гастроэнтероколита, инфекционно-токсическом шоке больной может погибнуть, если ему не будет оказана соответст-вующая помощь. Также важно не пропустить более опасной патологии, протекающей при своём дебюте под маской нетяжёлой пищевой токсикоинфекции. Во всех случаях отказа больного от госпитализации, как бы он не казался ясным его диагноз, необходимо передать актив в поликлинику по месту жительства пациента, обеспечив тем самым его динамическое наблюдение, а себя - подстраховав от всякого рода неприятных сюрпризов.

При дифференциальной диагностике необходимо помнить о разнообразных заболеваниях, которые могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. В тоже время сама пищевая токсикоинфекция может при бурном или атипичном начале «симулировать» различные заболевания - например, менингит у детей. Всегда нужно тщательным образом собирать и обдумывать анамнез, не давая больному «привязать» своё клиническое мышление к какому-то стереотипу. Сопоставление клиники и анамнеза позволяет в большинстве случаев предположить правильный диагноз. «Неукладывание» какого-либо симптома в общую мозаику клинической картины должно наводить на мысль об ошибочности предполагаемой патологии.

Ниже приводится таблица по дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с некоторыми другими заболеваниями.

	Острый холецистит	Тромбоз и эмболия мезентеральных	Острый аппендицит	Острая кишечная непроходимость	Инфаркт миокарда (абдоминальная форма)	панкреатит	пневмония	пиелонефрит	Апоплексия	Почечная	токсикоинфекция
Общее состояние	До развития флегмоны желчного пузыря или перитонита - относительно удовлетворительное	Начало - внезапное или быстропрогрессирующее.	Начало постепенное, медленно прогрессирующее	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало острое, нередко на фоне ОРВИ, гриппа	Начало заболевания острое	Начало острое	Начало острое	Начало острое, часто сопровождается ознобом, тошнотой
Болевой синдром	Выражен, носит схваткообразный характер; характерна локализация под правую лопатку. Пальпация в правом подреберье всегда болезненна	Выражен. Иррадиации нет. Боль носит постоянный характер, усиливается при рвоте. Может сопровождаться шоком.	Степень болевого синдрома варьирует, чаще боль носит постоянный, умеренный характер. Характерно смещение боли из области эпигастрия в правую подвздошную область (при типичном расположении аппендикса)	Боли носят интенсивный, схваткообразный характер, болевой синдром уменьшается по мере нарастания некротического процесса в кишечнике	Боль носит постоянный или волнообразный характер, часто иррадиирует в спину	Боль носит интенсивный, постоянный характер, часто иррадиирует в спину, носит опоясывающий характер	Боли носят неопределённый, волнообразный характер	Боль без чёткой локализации, небольшой интенсивности, ноющего характера	Боль интенсивная, сопровождается холодным потом, явлениями коллапса (возможно, только ортостатического)	Боль возникает остро, одновременнно	Боль небольшой интенсивности, схваткообразная, не усиливается при пальпации
		ИБС, ревматизм, пороки сердца, тромбофлебит нижних конечностей, гемобластозы	Без особенностей	Перенесённые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, склонность к запорам, приступы «кишечной колики» в прошлом	ИБС, физическая или эмоциональная нагрузка	Погрешность в диете (употребление жирной, жареной пищи, алкоголя)	Явления ОРЗ, гриппа, сухой кашель	Без особенностей, нередко предшествует переохлаждение	Часто - после физической нагрузки	Чаще всего - без особенностей; МКБ	Употребление недоброкачественной пищи, нередко групповой характер заболевания
АД, пульс	АД повышено, незначительная тахикардия	В начале заболевания - подъём АД, затем его значительное снижение, стойкая тахикардия	В пределах нормы, небольшая тахикардия	Почти всегда повышено, умеренная тахикардия	Несколько повышено (при отсутствии кардиогенного шока), нередко определяется экстрасистолия	АД снижено, склоность к коллапсу (панкретический шок), стойкая выраженная тахикардия	АД в пределах возрастной нормы, пульс - соответствует температуре	Незначительно повышено	Повышено в начальной фазе, затем стойкая гипотония	Резко повышено	При стафилококковой этиологии, развитии гиповолемии - снижено
Напряжение брюшной стенки	В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре	Выражено у лиц до 50 лет, у пожилых может отсутсвовать	Выражено при классическом расположении червеобразного отростка, при ретроцекальном - может отсутсвовать	Нет, определяются «пружинистость» брюшной стенки при метеоризме		Умеренное			Умеренное
Поведение больного, положение в постели	Больной подвижен, предпочитает положение на правом боку	Больной не находит места в постели, мечется		Больной активен	Больной активен	Больной стонет от боли, мечется	Больной активен	Больной активен	Часто положение вынужденное	Больной активен	Больной активен
	Многократная, рефлекторного характера («пустая» рвота), с примесью желчи	Частая, нередко с примесью крови	Может быть одно-двухкратная рефлекторная рвота	Частая, не приносит облегчения больному, возникает после болевой атаки. В боле поздних стадиях связь с болевым приступом утрачивается, рвота принимает фекалоидный характер	Однократная или нет	Многократная, мучительная	Однократная или нет	Может быть при выраженной интоксикации	Довольно часто, как правило - однократная	Не более 2 раз	Многократная
		Может быть, с примесью крови	Нет или однократный, рефлекторного характера	Может быть при высокой непроходимости							Многократно
Температура тела	Нормальная или субфебрильная при нарастании воспалительного процесса в пузыре или выходе за его пределы (флегмона желчного пузыря)	Нормальная или субнормальная	Нормальная или субфебрильная	Нормальная	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена до субфебрильных цифр	Нормальная	Нормальная	Нормальная или субфебрильная в начале заболевания, затем повышается
Урчание кишечника, перистальтика		Не определяется	Перистальтика обычная или несколько усилена	Активная перистальтика		Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика активная, определяется симптом «раздражённой кишки»
Аускультация живота		Кишечные шумы не выслушиваются	Определяются обычные перистальтические шумы	Звонкие шумы, звук плеска	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Перистальтические шумы слышны отчётливо
Неврологическая симптоматика	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Могут быть очаговые симптомы (обусловлена нарушением перфузии головного мозга)	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует
Симптом Щёткина	Только при флегмоне желчного пузыря		При присоединении перитонита (выход воспаления за пределы аппендикса)	При развитии перитонита - положительный		Может быть
Симптом Пастернацкого								Положителен		Положителен
Головная боль
Изменения на ЭКГ		Могут быть признаки мелкоочагового инфаркта миокарда

Конечно, не одна таблица не может охватить весь спектр патологии которая может встретиться в повседневной работе, но тем не менее, она, возможно, подскажет коллегам направление диагностического поиска. Само понятие «пищевая токсикоинфекция» - понятие собирательное, включающее в себя ряд инфекционных заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности клинической картины и течения. По специфике нашей работы нам не нужно заниматься точной диагностикой, что именно у больного - салмонеллёз или стафилококковой гастроэнтерит, но дифференцировать, по возможности, хирургическую, гинекологическую или инфекционную патологию мы должны.

Подробности

Клинический диагноз:

Основное заболевание:

Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии, гастроэнтеритическая форма, среднетяжелого течения.

Сопутствующие заболевания:

I. Паспортная часть

1. Фамилия, имя, отчество – С.

2. Пол – мужской

3. Возраст – 23 года

4. Постоянное место жительства – Москва

5. Профессия – менеджер

II. Жалобы на момент курации

На ноющие боли в эпигастрии, задержку стула в течение трех дней.

III. История настоящего заболевания (аnamnesis morbi)

С 1997 года больной испытывает ноющие боли в эпигастрии после приема пряной, острой, кислой пищи, был поставлен диагноз хронический гастрит, проводилось лечение с эффектом.

9 декабря 2010 года, на следующий день после ужина в ресторане, стул у больного стал жидким и участился до 5 раз в сутки. Принимал Имодиум с незначительным эффектом. 16 декабря возникла в боль в эпигастрии, температура тела поднялась до 39 С 0 , выраженное общее недомогание. Больной вызвал бригаду СП и был госпитализирован в ЦКБ УД Президента РФ, где был поставлен диагноз пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма, проводилось лечение: в/в трисоль 1400 мл; внутрь: регидрон; энтеродез; эрсефурил; мезим форте. В результате общее состояние улучшилось, однако, в течение последующих трех дней у больного не было стула, сохранились боли в эпигастрии, постоянная субфебрильная лихорадка.

Эпидемиологический анамнез:

По профессии менеджер, работает в офисе. Проживает в г. Москве, жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Возникновение заболевания связывает с употреблением копченого тунца в ресторане вечером 8 декабря. Окружающие данное блюдо не употребляли, заболевших нет.

Выезды за пределы места проживания: с 9 по 14 декабря 2010 г. совершал деловую поездку в г. Прага, Чехия, питался в ресторанах.

Поездки в страны с тропическим климатом: с 25 июля по 12 августа 2009 г. был на отдыхе в республике Доминикана; с 10 по 20 августа 2010 г. отдыхал на Мальдивских островах.

Наличие парентеральных манипуляций медицинского и немедицинского характера за последние 6 месяцев отрицает.

IV. История жизни (аnamnesis vitae)

Рос и развивался нормально. Наследственность не отягощена.

Перенесенные болезни: в 1992 г. перенес черепно-мозговую травму, в 1994 г. – травма мениска, в 2003 г. – перелом кисти.

Условия труда и быта: профессиональных вредностей не испытывает, живет один в отдельной 2-х-комнатной квартире со всеми удобствами.

Вредные привычки: курит в течение 10 лет, по 0,5 пачки в день; принимает по 100 г виски примерно 2 раза в месяц.

Аллергологический анамнез: аллергическая реакция на шерсть животных по типу отека Квинке; на Тавегил - по типу крапивницы.

V. Настоящее состояние (status praesens)

ОБЩИЙ ОСМОТР

Общее состояние – средней тяжести. Температура тела - 36,3 О С. Телосложение - нормостеническое, рост - 187 см, масса тела - 82 кг.

Кожные покровы чистые, розового цвета, влажные, тургор сохранен, оволосение по мужскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отложение равномерное. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-мышечная система: мышцы развиты удовлетворительно, симметрично; кости не деформированы, безболезненны при ощупывании и поколачивании; суставы не изменены, безболезненны.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Грудная клетка нормостеническая, над- и подключичные ямки выполнены, ключицы и лопатки выступают умеренно, межреберные промежутки умеренной ширины, эпигастральный угол прямой, косонисходящий ход реберных дуг, межреберные промежутки умеренные, соотношение переднезаднего и бокового размеров - 1:2. Грудная клетка симметричная, искривления позвоночника нет.

Окружность грудной клетки при спокойном дыхании - 87 см, при глубоком вдохе - 85 см, при максимальном выдохе - 85 см.

Дыхание брюшного типа, отставания одной из половин грудной клетки при дыхании нет. Число дыханий – 16 в минуту в покое. Дыхание глубокое, ритмичное, вдох равен выдоху.

П А Л Ь П А Ц И Я

Грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание проводится одинаково на симметричные участки грудной клетки.

П Е Р К У С С И Я

Сравнительная перкуссия : на симметричных участках грудной клетки определяется одинаковый ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия

Верхняя граница легких:
высота стояния верхушек спереди	на 3 см выше ключицы	на 3 см выше ключицы
высота стояния верхушек сзади		на уровне остистого отростка VII шейного позвонка
Ширина полей Кренига
Нижняя граница легких:
lin. parasternalis	YI межреберье
lin. mediaclavicularis
lin. axillaris ant.
lin. axillaris med.
lin. axillaris post.

lin. paravertebralis	остистый отросток XI грудного позвонка	остистый отросток XI грудного позвонка
Экскурсия нижнего края легких
lin. axillaris post.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Основные дыхательные шумы : на симметричных участках грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание.

Побочные дыхательные шумы : не выслушиваются.

Бронхофония определяется одинаковой с обеих сторон на симметричных участках грудной клетки.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Осмотр шеи : без особенностей.

Осмотр области сердца : сердечного горба нет, верхушечный толчок, сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются.

П А Л Ь П А Ц И Я

Верхушечный толчок определяется в V межреберье слева, на расстоянии 2 см от lin. mediaclavicularis, ширина - 2 см, сила и высота умеренные.

Сердечный толчок не определяется.

Эпигастральная пульсация определяется при пальпации под мечевидным отростком. Пульсации брюшной аорты пальпаторно не определяется.

Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется. Пальпаторной болезненности в прекардиальной области нет.

П Е Р К У С С И Я

Относительная тупость сердца.

Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю грудины, левая - на 2 см влево от lin. mediaclavicularis, верхняя - на уровне III ребра.

Поперечник относительной тупости сердца - 12 см, ширина сосудистого пучка - 5 см, конфигурация сердца - нормальная.

Абсолютная тупость сердца.

Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины, левая - на 1 см влево от lin. mediaclavicularis, верхняя - на уровне IV ребра.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Тоны сердца ритмичные, число сердечных сокращений – 78 в 1 минуту. I тон умеренный, раздвоения нет. Акцента II тона нет. Дополнительные тоны не выслушиваются.

Шумы не выслушиваются.

И С С Л Е Д О В А Н И Е С О С У Д О В

Исследование артерий. Пульсации аорты в яремной ямке не определяется.

Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 74 в 1 минуту.

Артериальное давление - 120/80 мм рт ст.

Исследование вен . Вены на стопах и голенях расширены с обеих сторон.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

Аппетит сохранен, отвращения к каким-либо продуктам нет.

Стул оформленный, коричневого цвета, нерегулярный с задержкой в течение трех суток.

О С М О Т Р

Полость рта санирована. Язык розового цвета, влажный, не обложен. Десны, мягкое, твердое небо чистые, розового цвета.

Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания; видимой перистальтики, венозных коллатералей нет. Окружность живота на уровне пупка – 85 см.

П Е Р К У С С И Я

Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук.

П А Л Ь П А Ц И Я

Поверхностная ориентировочная пальпация : живот мягкий, болезненный в эпигастрии, расхождения прямых мышц, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотноватого цилиндра, диаметром 3 см с ровной поверхностью, безболезненно смещается, не урчит. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде мягкого эластического цилиндра, диметром 3 см, с ровной поверхностью, безболезненна, легко смещается, урчит при пальпации. Восходящая, нисходящая ободочная кишка, привратник не пальпируются.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

На всей поверхности живота выслушивается живая перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 сек.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет

О С М О Т Р

Выбухания в правом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

П Е Р К У С С И Я

Границы печени по Курлову:

Верхняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии - на уровне V межреберья.

Нижняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединно-ключичной линии - на уровне реберной дуги,

по срединной линии - на середине расстояния от мечевидного отростка до пупка

по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

Симптом Ортнера отрицательный.

П А Л Ь П А Ц И Я

Край печени пальпируется по правой срединно-ключичной линии на уровне реберной дуги, закруглен, мягкий, безболезненный.

Пальпируемая часть передней поверхности печени гладкая.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии - 10 см,

по передней срединной линии - 9 см,

по левой реберной дуге - 8 см

Желчный пузырь не пальпируется. Симпты Кера, Мюсси, Лепене - отрицательны.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Шума трения брюшины в области правого подреберья нет.

СЕЛЕЗЕНКА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

П Е Р К У С С И Я

Продольный размер селезенки по ходу X ребра - 6 см,

поперечный размер селезенки - 4 см.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

П А Л Ь П А Ц И Я

Поджелудочная железа не пальпируется.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Припухлости, выбухания, гиперемии кожи, асимметрии поясничной и надлобковой области нет.

П Е Р К У С С И Я

Поясничная область: симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

П А Л Ь П А Ц И Я

Почки : не пальпируются.

Мочевой пузырь: не пальпируется.

Болезненности при пальпации по ходу мочеточника и в реберно-позвоночной точке не определяются.

ГЛАЗА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Кожа век не изменена. Конъюнктива век и переходных складок бледно-розового цвета, гладкая, блестящая. Положение глазного яблока в орбите правильное, размер обычный, форма шаровидная, движения в полном объеме, безболезненные. Конвергенция симметрична. Конъюнктива глазного яблока прозрачная, блестящая. Зрение бинокулярное.

ЛОР-ОРГАНЫ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Нос: форма носа не изменена, носовое дыхание свободное, отделяемого нет. Пальпация передних и нижних стенок лобных пазух, мест выхода I и II ветвей тройничного нерва, передней стенки верхнечелюстной пазухи безболезненна.

Ротоглотка: дёсны розового цвета, не кровоточат. Слизистые оболочки полости рта и глотки розового цвета, без высыпаний. Зев симметричен, миндалины не выступают из-под передних дужек

Гортань: в области гортани деформации нет. Голос - охриплости, афонии нет.

Слизистые ротоглотки чистые, влажные, розового цвета.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Сознание не нарушено, ориентирован в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранен.

Грубой неврологической симптоматики: диплопии, асимметрии носогубных складок, расстройства глотания, девиации языка не выявляется. Менингеальных симптомов нет, в позе Ромберга устойчив, изменения тонуса и симметрии мышц нет.

Чувствительность сохранена.

VI. Обоснование предварительного диагноза, дифференциальный диагноз

Предварительный диагноз:

Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма.

Диагноз поставлен на основании:

Данных анамнеза заболевания: потребление пищи в месте общественного питания; внезапное начало болезни, предположительный инкубационный период около 8 часов; проявления в виде жидкого стула до 5 раз в сутки, болей в эпигастрии, лихорадки постоянного характера; купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии;

Данных физического обследования: болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Дифференциальный диагноз:

Необходимо проводить дифференциальный диагноз внутри группы острых кишечных инфекций и с неинфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

От холеры заболевание отличает отсутствие признаков выраженного обезвоживания, урчания и переливания в животе, а также купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии.

От гастроэнтеритической формы сальмонеллеза заболевание отличает характер стула (нет зеленоватого оттенка, зловонного запаха), его невысокое для данной инфекции учащение.

От острой дизентерии заболевание отличает отсутствие признаков преимущественного поражения дистальных отделов толстой кишки: болей внизу живота, болезненности, уплотнения при пальпации по ходу сигмовидной кишки; также заболевание отличает менее выраженная интоксикация.

От ботулизма заболевание отличает отсутствие назофарингеальных, офтальмоплегических и других неврологических расстройств, длительный диарейный синдром.

От ротавирусного гастроэнтерита заболевание отличает отсутствие поражения ротоглотки в виде в виде зернистости ее задней стенки и мягкого неба, отечности.

От энтеровирусной ОКИ заболевание отличает отсутствие внекишечных проявлений в виде кожной сыпи, лимфаденопатии, поражения нервной системы.

От брюшного тифа и паратифозных инфекций заболевание отличает отсутствие выраженной лихорадки, головной боли, бреда, увеличения печени и селезенки, кожной сыпи.

От пищевой интоксикации заболевание отличает наличие стойкого повышения температуры тела.

От манифестации хронических неспецифических заболеваний толстой кишки заболевание отличает купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии.

План дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования, консультаций узких специалистов:

1. Клинический анализ крови.

2. Биохимический анализ крови.

3. Клинический анализ мочи.

4. Клинический анализ кала

6. Бактериологический анализ кала на бактерии кишечной группы

7. Консультация гастроэнтеролога.

План дальнейшего лечения и его обоснование:

Больному проводилась коррекция водно-электролитного баланса и дезинтоксикационная терапия с эффектом. На данном этапе лечения необходимо обеспечить больному покой и создать условия для восстановления нормальной работы желудочно-кишечного тракта и баланса кишечной микрофлоры.

1. Режим полупостельный, полубокс.

2. Диета: стол №2, предусматривающий механическое и химическое щажение слизистой оболочки кишечника.

3. Для восстановления баланса кишечной микрофлоры назначается эубиотик: Аципол по 1 капс. 4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи в течение 7 дней

VII. Результаты анализов и обследований больного

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (17.12.2010 г.)

Показатель	Результат исследования
		0-20 мм/час
Гематокрит
Гемоглобин	157 г/л	112 – 152 г/л
Эритроциты	4,86 × 10 12 /л	3.5-5.0 × 10 12 /л
Тромбоциты		150,0-400,0 × 10 9 /л
Лейкоциты:		4,0-10,5 × 10 9 /л
Нейтрофилы, %
Нейтрофилы, абс.		1.3–6.7 × 10 9 /л
палочкоядерные, %
сегментоядерные,%
Эозинофилы
Эозинофилы, абс.	0,055 × 10 9 /л	0.0–0.3 × 10 9 /л
Базофилы
Моноциты
Моноциты, абс.	0,72 × 10 9 /л	0-0,8 × 10 9 /л
Лимфоциты
Лимфоциты, абс.	2,53 × 10 9 /л	2,1-2,8 × 10 9 /л

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (17.12.2010 г.)

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ (17.12.2010 г.)

Показатель	Результат исследования
Относительная плотность

	210 мг/л


Билирубин	17 мкмоль/л
Уробилин


Лейкоциты
Микроскопически:
Эритроциты	единичны в препарате	до 0-1 в п/з
Лейкоциты		до 3-5 в п/з
Цилиндры	не найдены
Клетки почечного эпителия	не найдены
Клетки переходного эпителия	единичны в препарате	единичны в препарате
Бактерии	не найдены
Кристаллы солей	не найдены

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КАЛА (17.12.2010 г.)

Показатель	Результат исследования
	коричневый	коричневый – темно-коричневый
Консистенция		плотный - мягкий
	неоформленный	оформленный

	щелочная	нейтральная - слабо щелочная
Реакция на скрытую кровь
Микроскопически:
Слизь (микр.)
Клетки цилиндрического эпителия
Лейкоциты
Эритроциты
Нейтральные жиры
Жирные кислоты
Мыла жирных кислот	небольшое кол-во		скудное кол-во
Непереваренные мышечные волокна
Крахмал внутриклеточный	умеренное кол-во		нет – скудное количество
Крахмал внеклеточный	умеренное кол-во		нет – скудное количество
Клетчатка перевариваемая	небольшое кол-во		нет – скудное количество
Клетчатка неперевариваемая
Кристаллы
Яйца гельминтов
Простейшие

АНАЛИЗ КАЛА НА КИШЕЧНУЮ ГРУППУ (17.12.2010 г.):

Рост патогенной флоры кишечной группы не выявлен.

ЭКГ (17.12.2010 г.)

Ps 55 уд/мин

Axis: P 66; QRS 62; T 7.

Заключение: Синусовая брадикардия. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

КОНСУЛЬТАЦИЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА (22.12.2010 г.):

Жалобы: на момент осмотра не предъявляет.

Данные физического обследования: живот мягкий, болезненный в эпигастрии.

Данные ЭГДС: в антральном отделе желудка множественные эрозии.

Диагноз: Хронический эрозивный гастрит, стадия обострения.

Диета щадящая;

Париет по 0,02 г 2 раза/сут в течение 8 дней;

Вентер по 1 г 4 раза/сут в течение 2 недель;

Маалокс по 10 мл 3 раза/сут в течение 2 месяцев.

VIII. Проводимое лечение

1. Режим полупостельный, полубокс

2. Диета: стол №2

3. Аципол по 1 капс. 4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи в течение 7 дней.

4. Париет по 0,02 г 2 раза/сут в течение 8 дней.

5. Вентер по 1 г 4 раза/сут в течение 2 недель.

6. Маалокс по 10 мл 3 раза/сут в течение 2 месяцев.

IX. Клиническое наблюдение за больным

21.12.2010 : Состояние удовлетворительное. Жалобы на постоянные ноющие боли в эпигастрии. АД 120/80, пульс 75 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Живот мягкий, болезненный в области эпигастрия. Стул оформленный, без примесей слизи и крови. Мочеиспускание в норме.

22.12.2010 : Состояние удовлетворительное. Сохраняются жалобы на постоянные ноющие боли в эпигастрии. АД 120/80, пульс 76 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Живот мягкий, болезненный в области эпигастрия. Стул оформленный, без примесей слизи и крови. Мочеиспускание в норме. Проводилась эзофагогастродуоленоскопия.

X. Заключительный диагноз:

Диагноз основного заболевания:

Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии, гастроэнтерическая форма, среднетяжелого течения.

Диагноз сопутствующего заболевания:

Хронический эрозивный гастрит, стадия обострения.

Диагноз основного заболевания поставлен на основании:

- данных анамнеза заболевания : потребление пищи в месте общественного питания; внезапное начало болезни, предположительный инкубационный период около 8 часов; проявления в виде жидкого стула до 5 раз в сутки, болей в эпигастрии, лихорадки постоянного характера; купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии;

- данных физического обследования: болезненность при пальпации в эпигастральной области;

- данных лабораторных исследований: повышенные гематокрит и концентрации гемоглобина в крови указывают на обезвоживание; наличие билирубина в моче, данные клинического анализа кала указывают на кишечную диспепсию; наличие белка в моче, что указывает на вовлечение почек в процесс;

- данных клинического наблюдения: наличие у больного субфебрильной лихорадки постоянного характера.

Сохранение болей в эпигастрии после купирования всех остальных симптомов заболевания позволяет заподозрить, что эти боли являются проявлением не инфекционного процесса, а обострения хронического гастрита, что подтвердил гастроэнтеролог после проведения ЭГДС.

Пищевая токсикоинфекция – инфекционная болезнь, протекающая в острой форме. Проявляется при употреблении продуктов питания, содержащих бактерии и токсичные вещества, образующиеся в результате их жизнедеятельности. Наиболее часто болезнь обнаруживается в теплое время года. Проникая в человеческий организм вместе с пищей, микроорганизмы синтезируют вещества, являющиеся опасными для человека. Инфекция схожа симптомами с другими видами интоксикации, поэтому методы лечения во многом совпадают . При грамотно подобранной схеме терапии патология не вызывает каких-либо осложнений, однако отсутствие лечения может привести к непредсказуемым последствиям.

Возбудители

Пищевые токсикоинфекции – это болезни пищеварительного тракта, образующиеся при внедрении болезнетворных микроорганизмов, синтезирующих токсины, и поражающие верхние районы желудка . Самыми опасными считаются энтеротоксины, которые размножаются в мясных и рыбных блюдах, фруктах и овощах, так как они способны выживать при высоких температурах. Именно поэтому перед употреблением их рекомендуется промывать, а также подвергать тщательной термической обработке.

Возбудителями, провоцирующими токсикоинфекции, являются микроорганизмы, попавшие в организм и выделяющие токсины:

Золотистый стафилококк. Бактерия, токсичными веществами которых поражается кишечник. Чаще всего содержится в пище, длительное время оставленной при комнатной температуре. Именно в этой среде стафилококк способен к активному размножению.
Bacillus cereus. Данные возбудители токсикоинфекций обнаруживаются в недоваренном рисе. Считаются одними из самых опасных микроорганизмов, так как способны выдерживать повторную термическую обработку .
Clostridium perfringens проникает в человеческий организм при недостаточной термообработке мяса, птицы, бобовых культур. Обычно заражение бактерией провоцирует заболевание легкой степени тяжести, продолжающееся не более 24 часов, которое способно проходить самостоятельно.

Кроме того, в пищу могут проникать следующие микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности:

энтерококки;
протеи;
сальмонеллы;
клостридии;
шигеллы;
стрептококки и прочие.

Симптомы отравления могут наблюдаться у человека не только из-за общей интоксикации токсичными веществами, но и в результате распада самих бактерий, внедрившихся в пищу.

По распространению болезнь подразделяют:

гастритическая инфекция;
гастроэнтеритический характер протекания;
гастроэнтероколитическое течение.

По степени интенсивности принята следующая классификация:

легкая степень инфекции;
умеренная степень тяжести;
тяжелое течение.

По наличию осложнений, возникающих в процессе болезни, выделяют:

неосложненную форму протекания;
осложненную форму.

Характерно, что люди, занятые в пищевой промышленности и имеющие гнойные болезни, например, ангину или фурункулез, могут выделять бактерии в окружающую среду, предметы обихода и продовольствие. Кроме того, в качестве возбудителя могут выступать испражнения животных, в которых содержатся стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Проникая в почву и водоемы, бактерия нередко поражает сельскохозяйственную продукцию, становясь потенциальной угрозой для здоровья человека.

Эпидемиология

Источником заражения могут стать как люди и животные, так и прочие окружающие объекты – почва и вода. Механизм передачи микроорганизма – фекально-оральный .

Чаще всего возбудитель проникает через пищу: многие случаи заражения пищевой токсикоинфекцией зарегистрированы после употребления некачественной еды, зараженной бактериями, либо через грязные руки в процессе приготовления блюд.

Кроме того, бактерии могут внедриться в организм вместе с сырой водой или продуктами при нарушении условий их хранения, что, в свою очередь, провоцирует активизацию возбудителя и накоплению токсичных веществ и метаболитов во внутренних органах.

Нередко инфекция носит групповой характер и протекает в острой форме. Наиболее часто вспышки подобных инфекций наблюдаются у членов одной семьи, в детских и во взрослых коллективах . Более восприимчивыми к заболеванию являются дети грудного возраста и новорожденные. Кроме того, заражению инфекцией подвержены люди, перенесшие недавние оперативные вмешательства, продолжительно употребляющие антибиотические средства, а также имеющие различные расстройства функционирования желудка.

Симптомы

Патологический процесс отличается острым течением и начинается внезапно, примерно через 30-40 минут после употребления зараженного продовольствия . Одним из первых характерных признаков является зловонный запах испражнений, многократная рвота, не прекращающаяся в течение нескольких часов.

В особо тяжелых случаях у пациента отмечаются судороги нижних конечностей, лихорадочный синдром, сепсис и даже летальный исход.

Пищевая токсикоинфекция может проявляться у одновременно отравившихся людей в разное время и может отличаться симптомами: все больные имеют различную работу иммунной системы.

Период инкубации составляет примерно 16 часов. Основными признаками болезни являются:

повышение температуры до 38-39 °С, однако в некоторых случаях лихорадочный синдром может не возникать;
болезненность в голове;
упадок сил.

Симптомы токсикоинфекции возникают под воздействием токсинов, стимулирующих моторику желудочно-кишечного тракта. Из явных проявлений можно отметить:

диарею;
интенсивную тошноту;
рвотные рефлексы, после которых, как правило, больной ощущает облегчение.

Диарея характеризуется учащенными позывами к испражнению и может возникать до 10 раз в сутки, каловые массы водянистые. Чаще всего патологический процесс сопровождается болевыми симптомами в животе, понос и рвота возникают одновременно либо не зависят друг от друга.

Кроме того, у ряда пациентов могут обнаруживаться прочие признаки отравления:

озноб;
ломящие ощущения в мышцах;
обезвоживание.

Подобные симптомы обычно приводят к общему истощению человека, бледности кожных покровов, холодным конечностям. Наиболее часто болезнь продолжается не более 1-3 дней, после чего проявления постепенно затихают .

Из других признаков заражения можно отметить: сухость во рту, интенсивную жажду, учащенный пульс.

В зависимости от типа возбудителя патология может иметь некоторые особенности:

При внедрении стафилококка характерно острое начало патологического процесса, отсутствие жара и поноса. На ранних этапах отмечаются судорожные синдромы, синюшная окраска кожи. Данные клинические проявления длятся не более 2 дней. Стафилококк чаще всего не провоцирует тяжелых расстройств водно-солевого баланса в теле человека.
При поражении клостридиями у больного наблюдаются прожилки крови в каловых массах. Клостридиоз характеризуется острым гастроэнтеритом с признаками отравления и излишней потерей жидкости. Бактерия затрагивает толстый кишечник, вызывает интенсивный понос, характеризующийся неприятным запахом кала. Кроме того, инфекция не провоцирует увеличение температуры тела. Обычно заболевание имеет короткий период протекания и не оставляет серьезных осложнений. Однако при ослабленном организме у пациента может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, гиповолемический шок, сепсис. При вовремя неоказанной помощи кожные покровы больного приобретают желтую окраску, сильные рвотные рефлексы и диарея могут возникать до 20 раз в сутки. Кроме того, могут обнаруживаться слизистые и кровяные прожилки в стуле, увеличение печени и селезенки. Главными осложнениями инфекции являются прогрессирование патологии с нарушением сердечного ритма и перитонитом.
При цереозе возникают симптомы гастроэнтерита. Чаще всего подобное состояние протекает в легкой форме, однако негативные последствия могут наблюдаться у пожилых людей и лиц с иммунодефицитом.

Выявив возбудителя, можно назначить адекватное лечение с учетом индивидуальных особенностей.

Токсикоинфекции в детском возрасте

Кишечные токсикоинфекции у детей не имеют особых отличий от подобных болезней взрослых. В группе повышенного риска находятся дети, посещающие детские учреждения .

Нередко инфекционная патология обнаруживается при проникновении стафилококка или кишечной палочки в детский организм во время недостаточного соблюдения санитарных норм и личной гигиены взрослых, работающих в дошкольных или школьных заведениях, а также в семье. Патогенные микроорганизмы распространяются на предметы, которые ребенок тащит в рот, либо совместно с пищей.

Нередко вспышки инфекции регистрируются при пренебрежении взрослыми людьми необходимых санитарных правил эксплуатации и хранения продовольствия. Наиболее часто подобные случаи наблюдаются в летних лагерях, роддомах, детских садах.

Дети младенческого возраста тяжело переносят заболевание. Характерными признаками заражения являются: тошнота, позывы к рвоте, понос, резь в районе пупка . Одним из опасных последствий является дисбактериоз кишечной системы. У новорожденных могут проявиться гнойная сыпь, стоматит, а также возникнуть шоковое состояние, спровоцированное жизнедеятельностью бактерий и вирусов. В этих случаях малышу требуется незамедлительная медицинская помощь.

Диагностика

Установить инфекцию можно различными способами. К основным методам относят дифференцированные и лабораторные способы исследования.

Стоит отметить, что пищевая токсикоинфекция схожа проявлениями с другими инфекционными заболеваниями, например, сальмонеллезом, энтеритом, холерой и прочими, однако в патологических процессах все же имеются некоторые отличия.

Инфекцию диагностируют при выявлении возбудителя из испражнений больного, рвотных масс, промывных жидкостей желудка . Кроме того, специалистами производится бакпосев на различные питательные среды и определяются токсикогенные характеристики бактерий. Однако не всегда такой анализ можно провести.

Обнаруженные микроорганизмы могут не являться возбудителями заболевания. Наиболее результативным методом считается серологический тест , выявление возбудителя из продуктов питания, которые употреблял человек, а также у других людей, потреблявших ту же еду, что и пациент.

Лечение

Мерой первой помощи при проявлениях патологии является промывание желудка , способствующее устранению остатков зараженных продуктов и токсичных веществ из внутренних органов. Для этого больному следует выпить 2 литра воды с раствором соды или марганцовкой, после чего искусственно вызвать рвоту. Далее необходимо обеспечить заразившемуся горячее питье, а также прием любого адсорбента, например, полисорба или активированного угля. При возникновении интенсивных схваткообразных болей поможет любой спазмолитик, к примеру, но-шпа.

Кроме того, эффективно очистить желудок и кишечник можно с помощью клизмы и употребления регидратационного раствора, который компенсирует излишнюю потерю жидкости. При серьезном обезвоживании подобные растворы вводят внутривенно.

Тяжелое течение заболевания требует употребление антибактериальных препаратов. После подавления рвотных рефлексов и поноса назначаются ферменты: панкреатин, амилаза, способствующие стабилизации процесса пищеварения, а также пробиотики, нормализующие работу кишечной системы.

Пищевая токсикоинфекция требует незамедлительного восполнения водно-электролитного баланса, сбой которого возникает при сильной утрате жидкости. Именно поэтому больному рекомендуется обильное питье.

Из связывающих препаратов можно принять порошок Кассирского: один пакетик трижды в день. Для защиты от повреждения слизистых поверхностей кишечной системы применяют смекту, предварительно растворенную в воде. Чтобы купировать диарею, применяют индометацин: по 50 мг 3 раза в сутки. В некоторых случаях применяются препараты кальция, а также медикаменты, увеличивающие скорость всасывания воды и электролитов, например, октреотид. Врачом могут назначаться антисептические препараты: интестопан по 1-2 таблетки несколько раз в день.

Применение антибиотиков целесообразно при тяжелых формах заболевания . Чаще всего назначают ампициллин и левомицетин детям младшего возраста, а также если возникает угроза сепсиса. В этих случаях рекомендуется парентеральное введение.

При острых и интенсивных проявлениях пациенту рекомендуется соблюдать специальную диету, включающую определенную пищу.

При сильном истощении больному необходимо воздержаться от приема еды в течение суток. По окончании острых симптомов назначают диету №4, подразумевающую употребление следующих продуктов:

хлеба грубого помола;
обезжиренного бульона;
нежирных сортов мяса и рыбы;
легких молочных продуктов;
омлета, приготовленного на пару;
пропаренных овощных блюд;
протертых каш;
киселей и других.

Следует исключить из рациона сдобу, жирные бульоны, сорта мяса и рыбы с повышенным содержанием жира, соленые и копченые блюда, сваренные вкрутую яйца, макароны, бобовые культуры, сырые овощи и фрукты, варенье, кофеиносодержащие напитки и газировку.

Пищевую токсикоинфекцию нельзя лечить препаратами от поноса, например, имодиумом или лоперамидом, которые способствуют медленному выведению содержимого из кишечной системы. Это может привести к отравлению токсичными веществами и ухудшению протекания болезни.

Прогноз

Чаще всего выздоровление пациента наступает в течение двух-трех дней, однако в некоторых случаях возможно развитие инфекционно-токсического шока и других серьезных осложнений и дисбактериоза.

Обильные испражнения и потеря жидкости могут спровоцировать уменьшение количества полезных бактерий, населяющих кишечную систему, и, как следствие, привести к дисбактериозу. Нередко подобное состояние проявляется хронической диареей и подразумевает применение специальной терапии.

Обезвоживание – одно из тяжелых последствий инфекции . Проявляется излишней утратой жидкости, образующейся в результате диареи и рвоты.

Можно выделить 4 стадии обезвоживания:

Первая степень характеризуется потерей 1-3% от веса пациента. При этом больной ощущает интенсивную сухость во рту.
Вторая степень проявляется следующими симптомами: потеря жидкости – 4-6%, сильная жажда, осиплость голоса, пересушенность рта и носа, небольшое посинение губ и кончиков пальцев, тремор конечностей.
Третью степень обезвоживания устанавливают при значительном ухудшении состояния больного, по сморщенным кожным покровам, потере жидкости 7-9% от массы тела, появлению судорог, затрудненному мочеиспусканию. При появлении данных симптомов необходима госпитализация пациента.
Четвертая степень наблюдается в редких случаях и возникает чаще всего при холере. Характеризуется утратой 10% и более жидкости. Стоит отметить, что токсикоинфекция не сопровождается 3-4 степенями обезвоживания.

Из других осложнений можно отметить острый живот, характеризующийся тромбозом мезентериальных сосудов, а также расстройство кровообращения в мозге, инфаркт миокарда, пневмонию .

Если симптомы заболевания не прекращаются по истечении двух дней, необходимо лечение в условиях стационара: на фоне обезвоживания организма и общего истощения могут проявляться другие патологии.

Профилактика

Мерами по профилактике заболевания является санитарно-гигиенический контроль над учреждениями общественного питания , предупреждение заражения продовольствия микроорганизмами и их размножения в пище.

Людям, работающим в общепите, необходимо соблюдать санитарные нормы при приготовлении блюд, хранении и транспортировке пищи, а также личную гигиену.

Каждому человеку не стоит забывать о мытье рук перед едой, а также после посещения уборной. Кроме того, следует исключить из рациона продукты с истекшим сроком годности, так как некоторые микроорганизмы могут выживать при низкой температуре.

Потенциально опасными считаются продукты, у которых подходит срок годности.

В пищу стоит употреблять термически обработанные мясные и рыбные продукты, тщательно промытые овощи, фрукты и зелень . При посещении стран с высоким уровнем кишечных болезней необходимо соблюдать осторожность, употреблять только свежеприготовленные блюда, исключить сырые овощи, неочищенные фрукты, пить отфильтрованную и прокипяченную воду. Чтобы избежать заражения, следует пить воду только в закупоренных емкостях. Особенно это касается путешественников, совершающих длительные поездки, маленьких детей и пожилых людей.